Физиология нейрона


этого явления — внутричерепная гипотензия. Последние исследования убеждают нас в том, что такое объяснение может Зыть слишком примитивным. В течение десятилетий считали, что патофизиология ПГБ включает в себя бимодальный механизм (см 2.1). Во-первых, утечка, ереброспинальной жидкости (ЦСЖ) через пункцпонное отверстие в твердой мозговой оболочке приводит к снижению ликворного давления, по этой причине внутричерепное содержимое прсвисает, натягиваются кровеносные сосуды (обладающие болевой ч} в лвительностью) и преше структуры, фиксирующие мозг к черепной керобке. Вс - вторых, эти сосудистые образования в ответ на такую спонтанную тракцию рефлекгорно дилатируютс), запуская мигренеподлбный сосудистый компонент развития ПГБ. Эта теория, прямыми исследистниями никогда недоказанная, была принята, поскольку подтверждена нескольким:! исследованиями непря мого характера. Внутричерепная гипотензия отмечается у большинства — но не у всех — больных, страдающих ПГБ Доказательстве провисания внутичепепного содержимого и гтатяжения i раниальных и за', блочных нервов (главный ггть проведения болевых импульсов при ПГЕ) получены при ангиографических исследованиях 'косве гное доказательство,7Боль тые с ПГБ испытываю, незначительное снижение слуха (зторичное — обусловлено растяжением VIII пары черепных нервез и изменением давления эндолимсЬатической жидкости).